Лейкоз-саркомные болезни птиц

Лейкоз-саркомные болезни птиц

Вирусы лейкоза, в отличие от вируса саркомы Рауса (ВСР), не обладают трансформирующей активностью. ВСР разделены на 4 антигенные подгруппы А, В, С, В. В последние годы выделены высокопатогенные возбудители серологических подгрупп АВ и ВС, отягощающие течение разных форм лейкоза и саркомы у птиц.

Вирусы лейкоза быстро утрачивают активность при вы соких температурах, начиная с 42°С и выше; инактивируются при нагревании до 70°С за 30 мин, а при 85°С — за 10 с. ВСР при комнатной температуре сохраняются до меся ца и более.

Лейкозом чаще болеют куры, реже — индейки, цесар ки, фазаны, утки, гуси, голуби, лебеди, зяблики, журавли и другие виды птиц.

Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста колеблется от 10 до 70%. Наибольшей восприимчивостью к заражению вирусами лейкоза обладают суточные цыплята яичных пород, с возра стом восприимчивость понижается, что не характерно для ВСР. Мясные куры устойчивее к заражению вирусами лей коза. Более часто среди кур болеют лейкозом и саркомой женские особи.

Эпизоотология.

Источник инфекции — больная птица в возрасте от 4 до 24 месяцев. Из организма птиц вирус выде ляется со слюной, экскрементами и яйцом. Вирус передает ся по материнской линии.

Петухи, у которых вирус содер жится в семенниках, вирус потомству не передают.

Вирусы лейкоза повреждают иммунокомпетентные орга ны (селезенку, клоакальную сумку) и обладают в связи с этим выраженной иммунодепрессивнои активностью, чем снижают общую резистентность птиц и повышают чувствительность ее к другим болезням.

Возникновение лейкоза в стадах птицы обусловлено и наследственной предрасположенностью птицы к этой болезни. Этому способствуют: родственное разведение, конституционная ослабленность организма, использование яйца молодых кур-несушек (до 8-12-месячного возраста). Распространение вируса происходит горизонтальным (че рез зараженные корм, воду, подстилку, воздух и т. д.) и вертикальным (с яйцом) путями. При горизонтальном пути распространения инфицируются цыплята в инкубаториях и в зонах выращивания.

Заражение происходит аэрогенным путем, поскольку слизистые респираторных путей очень чувствительны к вирусу.

Установлена передача вируса при вакцинации цыплят живыми эмбрионвакцинами , контаминированными вируса ми лейкоза.

Основным источником распространения вирусов лейко за являются цыплята, зараженные в эмбриональном перио де. У птиц, инфицированных в этот период, лейкоз развива ется в 6 раз чаще, чем при контактном заражении.

Виремическая группа кур (содержащая в крови вирусы лейкоза) передает данные вирусы более чем 70% своих эмбрионов и часто выделяет его во внешнюю среду.

Главной причиной распространения лейкоза в птицевод ческих хозяйствах является введение (подсадка) молодок в стада взрослых кур вместо выбывшей птицы. Одна и та же курица может быть контаминирована вирусами лейкоза и саркомы 2-4 серологических подгрупп.

Способствуют увеличению больных лейкозом различные болезни (гельминтозы, эймериоз , микозы, эктопаразиты), снижающие резистентность организма птицы.

Большое значение в возникновении лейкоза отводят различным стресс-факторам.

Клинические признаки.

Лейкоз клинически не проявля ется.

Заболевают же куры в 6-9-месячном возрасте, причем количество заболевших возрастает к 8-12 месяцам, что уста навливают по результатам серологических исследований.

Саркома у птиц проявляется в виде опухолей разной локализации: часто в грудной мышце, в коже или под ко жей.

Наружные, видимые глазом опухоли сравнительно немногочисленны. Чаще опухоли обнаруживаются в грудной мышце, в различных участках скелетной мускулатуры, во внутренних органах, особенно в яичнике и печени.

Патологические изменения.

Лимфоидный лейкоз.

Патологоанатомически различают два вида поражений — диффузное и узелковое, последнее имеет сходство с настоящими опухолями, при диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом - нарушена.

Клоакальная сумка в начале болезни уплотнена и незна чительно увеличена, на разрезе отмечают одиночные сероватобелые саловидные новообразования.

Неоплазменная ткань клоакальной сумки метастазирует в другие органы.

Печень при диффузном поражении увеличена в несколько рез, ее масса достигает 350-500 г, иногда 800 г.

Поверхность печени чаще гладкая, с серыми и серобелыми узелками и пятнами, размером от маленькой кру пинки до ореха и более. На разрезе печени выявляются саловидные очаги.

Всегда отсутствует некроз. В отдельных случаях печень может быть зернистой. При узелковом поражении печень мраморная или мозаичная.

Новообразованная ткань и сама печень различны по цвету (от серо-белого до серо-бурого, глинистого или других оттенков). Консистен ция печени при очаговой и диффузной формах поражения преимущественно твердая, плотная, реже — рыхлая, легко подвергается разрыву с кровотечением в грудобрюшинную полость.

Селезенка сильно увеличена, массой до 65 г, серокрасного цвета, усеяна мелкими узелками серовато-белого цвета; на разрезе узелки саловидные , консистенция селезенки мягкая. Почки — все доли или некоторые из них - увеличены в 2-3 раза, серо-белого или серо-коричневого цвета, плотной, реже дряблой консистенции. На поверхно сти долей почек имеются одиночные и множественные разной величины узелки серо-белого цвета.

Яичник увеличен в объеме.

Поверхность органа бугристая, серо-белого цвета, иногда он походит на цветную капусту, на разрезе серого саловидного цвета; фолликулы атрофированы.

Брыжейка и кишечник усыпаны сливающимися друг с другом опухоле выми узелками.

Стенка кишечника очагово или диффузно утолщена в 1,5-2 раза, просвет сужен, петли кишечника часто спаяны опухолевой тканью, образуют при этом плотный конгломерат серо-белого цвета. Могут быть поражены железистый отдел желудка, сердце, поджелудочная железа и другие органы и ткани. В них выявляются очаговые и диффузные опухолевые разрастания из лимфоидных клеток ( лимфобластов и пролимфоцитов ). Миелоидный лейкоз.

Характерно увеличение печени, почек, селезенки и яичников.

Сильно возрастает их масса, консистенция органов дряблая, цвет красновато-коричневый с многочисленными мелкими серыми узелками на по верхности и бело-серыми саловидными на разрезе. В печени, селезенке, почках, сердце, зобной железе, на серозной грудобрюшной полости, в коже обнаруживаются опухолеподобные образования величиной больше горошины; костный мозг желеобразный, светло-серого и серовато-красного цве та.

Клоакальная сумка и тимус при миелоидном лейкозе не поражаются.

Эритроидный лейкоз ( эритробластоз ). Выделяют две разновидности течения эритроидного лейкоза — пролиферативную и анемическую. При наружном осмотре и вскрытии трупа при пролифе-ративной разновидности отмечают анемию и желтушность видимых слизистых, сережек, гребешка, подкожного и суб серозного жира. В подкожной клетчатке, под серозными кишечника, печени, селезенки, сердца и во внутренних орга нах могут быть обширные кровоизлияния или сосудистые явления — петехии, экхимозы . Трупы чаще всего истоще ны. В брюшной полости скопление опалесцирующей жидко сти до 19-30 мл.

Сосуды всех калибров переполнены кровью, преобладающими элементами которой являются про-эритробласты и эритробласты . Печень увеличена в 3-5 раз, сильно кровенаполнена , цвет ее от буро-красного до темновишневого.

Консистенция упругая, капсула напряжена.

Желчный пузырь растянут тягучей зеленой массой. Селезенка кровенаполнена . Масса ее достигает 30-40 г, цвет светло-фиолетовый, пульпа грязно-красная. Почки иногда увеличены, светло-коричневого цвета.

Поверхность гладкая, капсула напряжена.

Легкие увеличены, кровенаполнены , сочные на разрезе.

Сердце увеличено, сильно расширены коронарные сосуды. В ряде случаев стенка желудочка утол щена.

Костный мозг светло-красного цвета, полужидкий. При анемической разновидности эритроидного лейкоза отмечают анемичность печени, селезенки и почек. Межсинусные пространства костного мозга и селезенки сужены, обеднены миелобластами . Ретикулоэндотелиалъный лейкоз. На вскрытии уста навливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, кло акальной сумки.

Печень может быть увеличена в несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров — разроет опухолевой ткани. На разрезе очаги плот ные, серо-бурого цвета.

Селезенка увеличена в 4-5 раз, име ет умеренно плотную, реже дряблую консистенцию, поверхность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Поч ки, в зависимости от степени и характера пролиферативных процессов, светло-коричневые или серые, с зернисто-бугри стой капсулой, дряблые.

Клоакальная сумка умеренно уве личена, выявляются очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов.

Основным морфологическим признаком ретикулоэндотелиоза является избыточная пролиферация клеток РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови.

Индекс дифференциации псевдоацидофилоцитов , к примеру, повышается в 5 раз по сравнению с нормой.

Гемоцитобластоз . При патологоанатомическом иссле довании отмечают увеличение в 2-3 раза печени, почек, селезенки, которые имеют серовато-красный цвет и многочисленные серовато-белые узелки в паренхиме органов.

Диагностика.

Предварительный диагноз особых затруд нений не вызывает. Во-первых, врачу известны эпизоотологические , клинические и патологоанатомические данные по этой группе болезней в хозяйстве, из которого получает пле менное яйцо для инкубации, тем более — данные по своей птицефабрике.

Лейкоз проявляется в основном спорадическими случая ми. БМ — сначала также спорадически, если не занесен возбудитель острой формы болезни; затем — количество боль ных возрастает, появляются больные с нервными симптома ми (при классической форме): хромота, парезы и параличи крыльев, шеи, хвоста, судороги у 1-3-месячного молодняка и « сероглазие », изменение формы и размера зрачка, слепо та.

Преддверием острого течения БМ могут быть кратковре менные нервные симптомы типа «транзитных параличей». Серьезными для дифференциации лейкоза от БМ признаками на вскрытии являются: отсутствие при лейкозе изменений в тазобедренных и плечевых нервных стволах, отсутствие при нем во внутренних органах и на коже некро зов, преимущественное поражение печени, селезенки, по чек, клоакальной сумки, наличие на поверхности этих орга нов множества мелких серовато-белых и при этом ярко выраженных точек (очажков). При постановке диагноза на лейкоз необходимо исклю чить БМ (острую и классическую формы), карциномы, гепа титы, колигрануломатоз , туберкулез, пуллороз, подагру.

Лабораторные исследования и шинирование возбудите ля. В птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по БМ, аденовирусной инфекции, ИББ и другим болезням, преду смотрены иммуносерологические и вирусологические иссле дования птицы на лейкоз-саркомную группу болезней. Для серологических исследований используют сыворотку и плазму крови, меконий и клоакальные тампоны, взятые от обследуемых на лейкоз кур, надосадочную жидкость из гомогената внутренних органов павших и вынужденно убитых кур, а также желток и белок яйца и эмбрионы кур. Для иммунофлуоресценции готовят мазки-отпечатки из органов птиц, больных лейкозом. Для выделения вирусов лейкоза отбирают пораженные опухолевыми разрастаниями внутрен ние органы.

Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-теста . Индикация вирусного лейкозного ан тигена осуществляется с помощью иммуноферментного ана лиза (ИФА), РСК и КоФАЛ-теста при использовании сыворотки крови, белка яйца, вагинально-клоакального материа ла и надосадочной жидкости из гомогената эмбрионов кур.

Латентные вирусы лейкоза выявляются с помощью ме тода непродуцирующих клеток.

Разработаны и применяют ся тесты: радиоиммунный анализ (РИА), тест фенотипического смешивания (ФС), обратнотранскриптазная реакция.

Прогноз, план ликвидации и профилактики болезни.

Особое внимание обращают на родительское стадо: своевре менно отбраковывают малопродуктивных несушек и не до пускают в инкубацию яйцо от них; систематически прово дят контрольные осмотры маточного стада, при этом отбра ковывают кур анемичных, истощенных, ожиревших и с измененными очертаниями туловища (при увеличении пе чени, водянке). Так же поступают с курами в промышленном стаде. Не допускают превышения норм посадки птицы на м 2 и скармливания повышенного против нормы количества белка, особенно прошедшего автоклавирование . Как правило, в промышленном птицеводстве и крупных фермер ских хозяйствах прогноз благополучный при условии вы полнения общих ветеринарно-санитарных мероприятий, пре дусмотренных в разделе «Мероприятия по купированию». В племенном птицеводстве должен разрабатываться план лик видации и профилактики болезни на основе заключения хоздоговоров с научно-исследовательскими ветеринарными учреждениями.

Пренебрежение проведением подобных пла новых работ ведет к постепенному ухудшению в таких хо зяйствах эпизоотической обстановки по опухолевым болезням, в первую очередь по лейкозу и другим сопутствующим вирусным болезням. Кроме того, ухудшается генетический потенциал птицы, в первую очередь петухов в племенных стадах, а нередко и гибнут ценнейшие породные группы. БОЛЕЗНЬ МАРЕКА Болезнь Марека — высоко контагиозная опухолевая ( лимфопролиферативная ) болезнь птиц отряда куриных, протекающая чаще в острой и значительно реже — в классиче ской формах.

Возбудитель — онкогенный клеточносвязанный ДНКсодержащий вирус герпеса группы В. Диаметр вирусных частиц 85-100 мкм, иногда до 150-250 мкм.

Антигенная структура сложная, при аттенуации вируса сохраняется лишь антиген А. Вирулентность возбудителя варьирует от сильно выраженной до слабой, последний возбудитель вызывает классическую форму болезни Марека (БМ). Вирус обладает интерферогенной и значительной иммунодепрессивной активностью, снижает общую резистентность , иммунобиологическую толерантность птиц и повышает вос приимчивость их к другим болезням. Часто (БМ) протекает в ассоциации со многими болезнями — ИББ, лейкоз-сарком ной группой, аденовирусными инфекциями, колибактерио зом и др.

Эпизоотология. В естественных условиях к БМ более чувствительны куры. Могут заражаться индейки, перепела, фазаны, утки, лебеди, куропатки, голуби, горлицы, воро бьи, щеглы, майны.

Носителями вируса БМ и родственного ему вируса герпеса являются в основном куры и индейки.

Установлено носительство возбудителя среди некоторых ви дов диких и синантропных птиц — ворон, скворцов, ласто чек, горлиц, майны, индейской пеночки, перевозчика и др. К инфекции более восприимчивы цыплята первых недель жизни. В неблагополучных стадах поголовное заражение пти цы может наступить к 8-20-недельному возрасту, наиболее отчетливо болезнь проявляется у 60-120-дневной птицы.

Результаты заражения и степень развития патологиче ского процесса зависят от возраста, пола, генетической ха рактеристики птицы, влияния пассивного иммунитета, ви рулентности, дозы вируса, метода заражения и действия стрессовых факторов.

Основным источником возбудителя БМ служит больная птица, которая выделяет вирус через дыхательный, пищеварительный тракты и кожно-перьевые фолликулы.

Основной путь распространения болезни аэрогенный, а респираторный тракт служит главными входными воротами инфекции.

Возможна передача вируса через яйцо, скорлупа которого контаминирована вирусом БМ. Трансовариальный путь передачи вируса исключается.

Передают вирус БМ некоторые насекомые.

Болезнь проявляется в виде эпизоотии при слабой организации мероприятий по борьбе с БМ. Клинические признаки.

Различают острое течение и классическую форму БМ. При остром течении болезни, которое проявляется вне запно в птицехозяйствах , длительно неблагополучных по классической форме БМ, нервными симптомами у 20- 40-дневных цыплят, чаще — в возрасте 38-60 дней. При этом самое большое количество больных выявляется среди 58-120-дневных и даже 150-дневных цыплят.

Удельный вес гибели птицы от БМ составляет 9-46%. Нередко в начальной стадии болезни отмечают массовые, быстро проходящие нервные явления типа «транзитных па раличей». Обычно за короткое время, в течение недели, переболевают почти все цыплята в возрасте 1-2 месяцев с не рвными явлениями и незначительной гибелью.

Однако через 2-6 недель гибель птицы снова резко возрастает.

Симптомы болезни при этом часто малоспецифические . При остром течении наибольшую смертность птицы (до 40%) отмечают че рез 1-1,5 месяца от начала второй вспышки болезни. У боль ных птиц резко снижается яйценоскость и масса тела.

Классическая форма БМ протекает подостро или хрони чески.

Инкубационный период длится от 14 дней до 2-3 ме сяцев.

Симптомы болезни кур относительно постоянны — поражение периферической и центральной нервной системы.

Практически может поражаться любой нерв, чем объясняет ся разнообразие симптомов: хромота, парезы и параличи ног, крыльев, шеи и хвоста. У больных птиц может изменяться цвет радужной оболочки - « сероглазие », форма и размер зрачка (до его исчезновения). В результате наступает частичная или полная слепота.

Погибают птицы в возрасте 3-5 месяцев, реже в более старшем возрасте.

Болезнь регистрируют в тече ние нескольких недель или на протяжении всего периода существования стада.

Гибель птицы в неблагополучном стаде колеблется от единичных случаев до 25-30%, чаще составля ет 2-5% от общего количества птицы.

Иридоциклиты диаг ностируют у 5-10-месячных кур.

Патологоанатомические изменения. В трупах птицы, павшей от острой формы БМ, обнаруживают единичные (в начальной стадии) и позднее множественные опухоли во внутренних органах, коже, мышцах, редко изменения в нер вах.

Опухоли, как правило, находят в яичниках, сердце, железистом желудке, легких, скелетной мускулатуре, поджелудочной железе, реже — в клоакальной сумке, почках, печени, селезенке.

Иногда очаговые опухоли обнаруживают только в сердце при наличии незначительного количества экссудата желтоватого цвета в сердечной сорочке.

Утолщение и изменение цвета плечевых и тазобедренных нервов бывает лишь у отдельных птиц. При вскрытии птиц, павших от классической формы БМ, обнаруживают диффузно-очаговое утолщение нервных стволов тазобедренного и плечевого сплетений, приобретаю щих ненормальный мутно-серый цвет и, кроме того, еди ничные опухоли во внутренних органах, главным образом в яичнике и семеннике, реже — в мышцах, на серозе и коже, Диагностика.

Предварительный диагноз ставит ветери нарный врач на основании эпиэоотологических данных, симп томов болезни и патологоанатомических изменений. Обра щаются в лаборатории научно-исследовательских ветинсти тутов с просьбой установить инфекционную активность (иммуногенность) применяемых для иммунизации птицы серий вакцины против болезни Марека по методике Б. Кальнек и соавт . (1972). Несоответствующие стандарту серии выбра ковывают, в крайнем случае, если возможно, корректируют прививочные дозы по ФОЕ. БМ дифференцируют от лимфоидного лейкоза, гипови-таминоэов В, Е, D , ИЭМ, НБ, гриппа, листериоза и некото рых отравлений.

Лабораторные исследования и типирование возбудите ля.

Лабораторная диагностика включает: выявление вирусспецифического антигена в эпителии перьевых фолликулов, специфических антител в сыворотке крови (в РДП), микроскопических патологических изменений в органах и тканях больных птиц.

Исследования проводят в соответствии с «Ме тодическими указаниями по лабораторной диагностике бо лезни Марека ( нейролимфоматоза птиц)», утвержденных ГУВ МСХ СССР 1 марта 1979 г.

Мероприятия по купированию болезни и дифференци альная диагностика.

Обращают внимание на качество прове дения общих ветеринарно-санитарных мероприятий. Эффек тивна тщательная дезинфекция птицеводческих помещений, оборудования, инвентаря щелочами и формальдегидом в кон центрациях, предусмотренных «Временной инструкцией и мероприятиями по борьбе с болезнью Марека ( нейролимфоматозом птиц)», утвержденной ГУВ МСХ СССР 25.01.74 Осуществляют санитарные мероприятия в птичниках, на яйцескладе и инкубатории; дезинфицируют инкубационное яйцо, эмбрионы и цыплят на выводе парами формальдегида.

Распыляют в присутствии птицы антисептические препараты: салициловую кислоту, скипидар, йод и др.

Ликвидация и профилактика болезни.

Благоприятный прогноз в отношении ликвидации БМ в неблагополучном хозяйстве возможен при успешном решении следующих кардинальных задач: 1) применение для специфической профилактики полноценной живой вакцины против БМ, обязательно проверенной перед вакцинацией птицы на инфекционную активность (наличие иммунизирующих доз); 2) надежная санация помещений для птиц, яйцесклада , инкубатория и дезинфекция инкубационных яиц, эмбрионов и цыплят по ходу технологической цепи производства, хранения и инкубации; 3) обязательное установление и устранение вирусных и бактериальных контаминантов в стадах птиц, ассоциирующихся с вирусом БМ. В системе ветеринарно-санитарных мер важное значение имеет комплектование родительского стада за счет птицы из благополучных хозяйств, изолированное выращивание разновозрастных групп, особенно цыплят в первые дни жизни.

Большое внимание на восприимчивость птиц к БМ оказывают условия содержания птицы и уровень выполнения санитарно-гигиенических мероприятий. При широком распространении болезни в птицехозяйстве и высокой контаги-озности вируса БМ ликвидируют всю птицу неблагополучных групп и проводят санацию птичников, инкубаториев, оборудования, инвентаря, территории и т. д. В качестве дезинфицирующих средств используют щелочи, формальдегид, хлор, лизол, фенол. Пух и перо дезинфицируют. Для обеззараживания воздуха, поступающего в инкубаторы, помещения инкубаториев и птичников, используют на вентиляторах фильтры.

Внутри помещений с фильтрами создают положительное давление, уплотняют двери, окна и другие каналы, через которые не должен проходить воздух.

оценка стоимости аренды помещения в Москве
оценка аренды в Калуге
оценка машин для наследства в Туле